南宫28NG相信品牌力量，在生物医疗领域，Olink邻位延伸分析技术（Proximity Extension Assay, PEA）被广泛应用于类器官、诱导多能干细胞（iPSC）、细胞系和条件培养基的高质量多重蛋白质分析。这项技术基于两个与寡核苷酸偶联的抗体在靶蛋白的邻近位点同时结合，从而使这些寡核苷酸能够形成独特的DNA模板，最终可以通过qPCR进行扩增与检测。PEA技术在多种样本基质中展现出了卓越的性能，只需1μL样本，即可从人类和小鼠细胞系中提取出重要数据。这项技术的优势在于能够支持包括CRISPR基因编辑在内的多项研究应用，且不会影响数据的质量。

肠上皮细胞（IEC）增殖率较高，使得肠道极易受到化疗造成的损伤，而这些损伤又会影响T细胞的行为，虽然其具体机制尚不明确。本研究利用人类肠道类器官的损伤模型，探讨化疗所引起的肠上皮损伤对T细胞行为的直接影响。对化疗损伤和未处理类器官培养基进行了PEA蛋白组学分析，从而为后续利用CRISPR技术进行机制研究提供了依据。通过化疗暴露后类器官培养基的蛋白组学分析，获取了有关间质损伤诱导的T细胞活化机制的重要信息。

在这一过程中，Galectin-9（Gal-9）被认为是肠道损伤和炎症的潜在生物标志物和治疗干预的新靶点。后续研究表明，使用抗Gal-9阻断抗体或CRISPR/Cas9介导的Gal-9敲除能够有效抑制因肠道类器官损伤所引起的T细胞增殖、干扰素-γ释放及迁移，这为新的治疗策略提供了希望。蛋白组学的分析方法为CRISPR研究提供了与疾病发生相关的重要分子信息。

此外，流行病学研究显示，大麻使用与心血管疾病（CVD）风险上升相关。然而，对其具体机制的了解仍然有限。Δ9-四氢大麻酚（Δ9-THC）是大麻中的主要精神活性成分，通过与血管内的大麻素受体1（CB1/CNR1）结合而与CVD相互关联。英国生物样本库UKB的数据显示，大麻用户的心肌梗死风险显著高于非使用者。Olink蛋白组学Target96炎症面板显示，与动脉粥样硬化和心血管疾病风险相关的细胞因子和趋化因子的水平显著增加。

计算机模拟研究进一步发现，染料木黄酮（来源于大豆的一种异黄酮）能够与CB1受体结合并抑制其活性。研究采用人类诱导多能干细胞衍生的内皮细胞，通过NF-κB信号通路模拟Δ9-THC引起的炎症与氧化应激反应，并通过siRNA、CRISPR干扰以及染料木黄酮对CB1受体的敲低，发现能够减弱Δ9-THC的生物效应。

伴放线菌聚集杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans）是导致牙周病的主要病原，能够引发强烈的免疫反应，推动疾病进展。NLRP3炎症小体与牙周病的发展关系密切。研究探讨了NLRP3及其相关蛋白caspase-1、caspase-4如何在感染期间调节牙龈上皮细胞的免疫反应。研究采用CRISPR/Cas9创建NLRP3、caspase-1或caspase-4缺失的人类牙龈上皮细胞（Ca9-22），并利用PEA技术对感染后这些细胞的蛋白组学进行了深入分析。

结果表明，与NCTC9710菌株相比，JP2菌株HK1651诱导的IL-1β和IL-1RA释放量明显更高，并导致更多上皮细胞的损伤，这些发现依赖于caspase-1、caspase-4和NLRP3的活性。Olink Target96炎症面板的靶向蛋白分析显示，与未经刺激的Cas9和NLRP3缺失细胞相比，HK1651感染后有37种蛋白的表达显著变化。这一系列研究表明，NLRP3在伴放线菌聚集杆菌感染中的免疫反应调节中起着关键作用，强调了该通路在生物医疗研究中的重要性。